O periódico Circulation: Cardiovascular Imaging, em sua edição de maio do presente ano, publicou um editorial assinado pela maior autoridade em função diastólica, Sherif F. Nagueh, sobre como o volume da fase de conduto do átrio esquerdo (AE) pode auxiliar na avaliação das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo.
Como já sabemos, o átrio esquerdo desempenha importante papel em relação às pressões de enchimento do ventrículo esquerdo (VE). Ao atuar como reservatório, o AE recebe o sangue proveniente das veias pulmonares e, depois, escoa esse volume para o interior do VE durante a diástole.
Em condições normais, o enchimento ventricular ocorre primariamente em razão do rápido relaxamento do VE e pela complacência desta cavidade, permitindo que haja influxo de sangue (enchimento ventricular) com apenas uma pequena elevação da pressão média do AE.
Contudo, com a redução da capacidade de relaxamento do VE e aumento de sua rigidez, o ventrículo esquerdo acaba perdendo progressivamente essa “capacidade” de receber passivamente o débito atrial e é aí que AE precisa entrar em ação (de forma ativa) para garantir um enchimento ventricular satisfatório.
Idealmente, o AE deveria “auxiliar” o VE sem que houvesse aumentos significativos da pressão média do átrio esquerdo. Caso contrário, o aumento patológico desta pressão média demandará um aumento consequente da pressão venosa pulmonar para que o esvaziamento atrial possa ocorrer. Este aumento da pressão do leito venoso pulmonar, por sua vez, acarretará em sintomas e limitação pelo aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares.
Nas fases iniciais da disfunção diastólica do VE, o AE pode contribuir de forma ativa para o enchimento ventricular esquerdo e, ao mesmo tempo, não necessitar de aumentos significativos da pressão intra-atrial média. Isso ocorre porque a função contrátil do AE (fase de bomba) ocorre somente na fase final do período de enchimento ventricular durante a diástole, a partir do mecanismo de contração e, por consequência, um maior gradiente AE-VE transmitral.
O AE pode aumentar sua capacidade de contração porque o volume pré-A (o volume no interior do átrio esquerdo antes da onda P) aumenta em razão da diminuição da capacidade de esvaziamento do AE na fase passiva (no início e na mesodiástole).
O volume pré-A aumentado é considerado a pré-carga do AE e resulta numa maior contratilidade atrial pelo mecanismo de Frank-Starling.
Em resumo, com a redução da complacência ventricular e aumento da rigidez do VE, o volume que escoa para esta cavidade durante a fase de enchimento rápido (início e mesodiástole) acaba sendo menor. Desta forma, há, nesse momento do ciclo cardíaco, maior volume no interior do AE que, por sua vez, através do mecanismo de Frank-Starling aumenta a capacidade de contração do AE, fazendo com que o volume que adentra no ventrículo esquerdo no período tardio da diástole seja maior.
À medida em que esse processo progride (redução da complacência e aumento da rigidez do VE), o AE atingirá um ponto em que não será mais capaz de compensar de forma ativa sem, no entanto, apresentar aumentos significativos de sua pressão média, sendo este aumento (da pressão média do AE) necessário para auxiliar no enchimento do VE.
Então, como o AE mantém o enchimento ventricular nesta fase em que temos uma redução do enchimento ventricular rápido (passivo) e da capacidade de contração (fase de bomba)?
É justamente nesse momento que o volume de conduto vem para ajudar. Este volume é representado pelo sangue que vem das veias pulmonares e vai diretamente para o VE, através do AE, sem precisar ser armazenado na cavidade atrial esquerda durante a sístole.
Nesta mesma edição do Circulation Cardiovascular Imaging, Aronson et al. avaliou o volume atrial esquerdo de 498 pacientes através de tomografia computadorizada cardíaca e que também tinham estudo ecocardiográfico recente (até 30 dias antes da análise).
Nos pacientes com relaxamento ventricular esquerdo reduzido houve diminuição do volume na fase de enchimento rápido enquanto que o volume durante fase de bomba aumentava, aumentando a sua contribuição para o volume sistólico ejetado do VE.
Em fases mais avançadas de disfunção diastólica, o volume da fase de bomba (ou seja contração atrial) era reduzido, enquanto que o volume de conduto aumentada, contribuindo para até 75% do stroke volume do VE nos pacientes com padrão restritivo.
Em paralelo a esse padrão de alteração dos volumes do AE, foi constatada um aumento da pressão arterial sistólica (PAS) e uma correlação significativa foi observada na taxa de fluxo da fase de conduto com a velocidade da onde E do fluxo transmitral.
O estudo, segundo Nagueh, tem uma série de potenciais, incluindo a medida direta, através da tomogrofia computadorizada multifásica, do volume de conduto, uma combinação multiparamétrica de estabelecer os volumes do átrio esquerdo associados pela análise da função diastólica pela ecocardiografia.
O volume de conduto pode ser avaliado pela ecocardiografia através da seguinte fórmula: Stroke Volume do VE – (volume atrial máximo – volume atrial mínimo).
A diferença entre o volume atrial máximo, medido ao final da sístole, e volume atrial mínimo, ao final da diástole, corresponde ao volume de sangue que entra no VE pelas funções de reservatório e de bomba do AE.
Portanto, durante o exame ecocardiográfico, serão necessárias 3 variáveis para esta medida: (1) volume atrial máximo, (2) volume atrial mínimo, (3) stroke volume.
O autor finaliza o editorial afirmando que o volume de conduto do AE pode ser um parâmetro adicional na estimativa das pressões de enchimento, podendo ser utilizado a partir de seu valor absoluto ou através de uma relação com o stroke volume. Estudos invasivos, contudo, são necessários para se determinar os valores de corte, que melhor se correlacionam com pressões de enchimento elevadas, assim como se haverá necessidade de realizar indexação desse volume,.
Na próxima postagem tentarei trazer o estudo conduzido por Aronson et al. para complementar o conteúdo. Até lá …
Graduado em medicina pela Universidade Potiguar (UnP). Possui residência em Clínica Médica, pelo Hospital Universitário Onofre Lopes – HUOL (UFRN), e em Cardiologia, pelo Procape – UPE. Porta o título de especialista em Cardiologia, pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). E é pós-graduado em Ecocardiografia, pela ECOPE.