VENTRÍCULO DIRETO: COMO AVALIAR – Parte 5

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Parâmetros para avaliação da função e remodelamento do VD

Como vimos nas partes iniciais desta sequência de artigos, os parâmetros de avaliação do VD compreendem a análise da função (FAC ou variação de áreas, TAPSE ou excursão sistólica do anel tricúspide, velocidade s’ com Doppler tissular do anel tricúspide, fração de ejeção 3D e strain longitudinal global e da parede lateral), estimativas das pressões (gradiente de refluxo tricúspide, tempo de aceleração pulmonar, resistência vascular pulmonar, parâmetros que avaliam o tipo de remodelamento, excêntrico ou concêntrico e parâmetros que avaliam a adaptação da câmara (acoplamento ventrículo-arterial). O conjunto destas aferições permite conhecer o estado funcional do VD e suas implicações prognósticas.

Acoplamento ventrículo-arterial

Considerado o parâmetro mais importante para avaliar a função e, principalmente, a adaptação do VD às condições de sobrecarga pressórica em todos os tipos de hipertensão pulmonar (HP), seja esta pré-capilar, pós-capilar ou combinada, consiste em estabelecer a relação entre a elastância ventricular de final de sístole (Ees) e a elastância arterial (ea), cuja relação entre 1,5 e 2 corresponde ao melhor débito ventricular direito com mínimo custo energético. Um desacoplamento VD-AP progressivo está associado com manutenção das dimensões do VD e diminuição da relação Ees/Ea a valores em torno de 0,8 indicando que esta relação monitora a transição entre a função compensada e descompensada do VD na HP.

Esta aferição, normalmente é realizada durante o cateterismo cardíaco pela relação entre a pressão sistólica final e o volume sistólico final (Ees) e entre a pressão sistólica final e o volume de ejeção (Ea) em uma curva de pressão volume obtida durante vários ciclos cardíacos, com ou sem estimulação inotrópica. Embora o cateterismo cardíaco seja o padrão-ouro para análise do VD, sua indicação deve ser realizada com cuidado, devido a ser um método invasivo não isento de complicações.

Ecocardiografia

Recentemente surgiram várias metodologias de avaliação do acoplamento ventrículo-arterial utilizando a ecocardiografia.

Relação TAPSE/PSAP. Este método, o mais empregado, correlaciona o TAPSE como substituto da contratilidade do VD com a pressão sistólica pulmonar (PSAP) estimada pela velocidade do refluxo tricúspide (Vrt) como substituto da pós-carga. Valores inferiores a 0,36 mm.cm/s correlacionam-se com maior desacoplamento VD-AP indicando desadaptação do VD em pacientes com HP pós-capilar ⁽¹⁾. Em pacientes com HP pré-capilar devida a doença pulmonar idiopática e tromboembólica a relação TAPSE/Vrt inferior a 0,31 mm.cm/s correlaciona-se com desacoplamento VD-AP <0,8 estimado pelo estudo hemodinâmico com sensibilidade de 87,5% e especificidade de 75,9%⁽²⁾. A análise de nossa autoria ⁽³⁾ em pacientes com HP, sobrecarga volumétrica do VD por CIA e indivíduos sadios observamos os seguintes valores de TAPSE, Velocidade de refluxo tricúspide e relação TAPSE/Vrt (Tabela abaixo).

Por outro lado, o TAPSE isoladamente, é importante fator para determinar a possibilidade de HP ⁽³⁾ (Tabela abaixo).

Strain da parede lateral do VD/PSAP. Um novo índice para identificar descompensação do VD em pacientes com bloqueio de ramo esquerdo e HP consiste no Strain Longitudinal Global do VD indexado à pressão sistólica do VD calculada pelo refluxo tricúspide. Valores inferiores a 0,35 indicam desacoplamento VD-AP com sensibilidade de 80% e especificidade de 77% em pacientes submetidos a terapia de ressincronização portadores de HP ⁽⁵⁾. Novamente, em pacientes do estudo da nossa autoria achados os seguintes valores (Tabela abaixo).

Acreditamos que este índice possa ser útil nas diversas formas de HP, seja pré-capilar ou pós-capilar.

O Strain Longitudinal Global do VD e da Parede Lateral do VD se altera em pacientes com descompensação dessa cavidade, sendo útil na estratificação de pacientes com HP. Diminuição < -13,7% é preditor de menor sobrevida ⁽⁶⁾.

Na Tabela abaixo encontra-se um resumo das alterações ecocardiográficas encontradas na HP com relação à função do VD ⁽⁷⁾.

Implicações prognósticas e tratamento

A correta identificação do tipo e repercussão da HP é de fundamental importância para o tratamento, visto a alta mortalidade desta patologia, estimada em cerca de 25% em 3 anos ⁽⁸⁾.

Grupo 1 de HP (idiopática). Embora o valor atual da PMAP tenha sido estabelecido em >20 mmHg para o diagnóstico de HP ⁽⁹⁾, inicia-se o tratamento quando a PMAP for maior que 25 mmHg. Pacientes com PMAP entre 21 e 24 mmHg devem ser cuidadosamente acompanhados. Quando a HP é decorrente de doença sistêmica, o tratamento específico é fundamental. Resumimos abaixo os principais itens para o tratamento da HP.

Grupo 2 de HP (doenças do coração esquerdo). O aumento passivo da pressão veno-capilar pulmonar determina a vasoconstrição arteriolar com elevação da pressão pulmonar havendo, também, ativação de mecanismos neuro-hormonais que desencadeiam o remodelamento vascular, podendo acrescentar um componente pré-capilar. O tratamento deve ser focado na doença de origem. O uso de prostaglandinas, utilizado como coadjuvante em casos mais graves com HP combinada, apresentou aumento da mortalidade, pelo que seu uso foi interrompido ⁽¹⁰⁾. Os resultados da utilização dos antagonistas dos receptores da endotelina ⁽¹¹⁾ (Bosentana) e da fosfodiesterase-5 (Sildenafila) não evidenciaram nenhuma alteração, ou mesmo piora clínica dos pacientes ⁽¹²⁾.

Grupo 3 de HP (doença pulmonar e/ou hipóxia). É a segunda causa mais frequente de HP e compreende pacientes com DPOC, doença pulmonar intersticial, fibrose pulmonar combinada e enfisema. Apenas uma minoria destes pacientes apresenta PMAP >35 mmHg, não havendo nenhuma evidência de melhora clínica com a utilização da medicação específica ⁽¹³⁾.

Grupo 4 de HP (obstruções da artéria pulmonar e tromboembolismo pulmonar crônico). Única forma potencialmente curável de HP, seu tratamento consiste na trombectomia cirúrgica ou percutânea e na anticoagulação plena. O Riociguate, agindo de forma semelhante aos inibidores da fosfodiesterae-5, apresenta resultados favoráveis nesta forma de HP ⁽¹⁴⁾.

Grupo 5 de HP (por mecanismos multifatoriais). O tratamento é heterogêneo, em geral, voltado para a doença de base. Pacientes com HP por esquistossomose hepatoesplênica beneficiam-se com os antagonistas da endotelina (Bosentana) e com os inibidores da fosfodiesterase-5 (Sildenafila) ⁽¹⁵⁾.

Desta forma concluímos nossa análise do ventrículo direito e suas alterações patológicas.

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