O movimento sistólico anterior da valva mitral (SAM) caracteriza-se por um deslocamento anterior dos folhetos valvares, durante a sístole, em direção à via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE). Foi primeiramente documentado há 3 décadas e inicialmente considerada como específica da miocardiopatia hipertrófica (MCPH). Contudo, atualmente, sabe-se que esta alteração pode se fazer presente em outras condições que alterem a dinâmica anatômica do ventrículo esquerdo (VE).
Outro conceito importante é que o SAM não obrigatoriamente se relaciona com obstrução dinâmica da VSVE, podendo ter um espectro de apresentação variável, partindo de uma condição silenciosa à situações com obstrução hemodinamicamente significativa, aumentando o risco de morte súbita.
Quando relacionado à miocardiopatia hipertrófica (31-61% dos casos), o SAM acontece pela ação do efeito Venturi dado o aumento importante da região septal, fazendo com que haja uma força resultante que desloca os folhetos da valva mitral anteriormente.
O efeito Venturi (também conhecido como tubo de Venturi) ocorre, quando em um sistema fechado, um determinado fluido em movimento constante e dentro de um duto uniforme se comprime momentaneamente ao encontrar uma zona de estreitamento, diminuindo sua pressão e, consequentemente, aumentando sua velocidade ao atravessar a zona estreitada onde ocorre também uma baixa pressão, e, se neste ponto, for introduzido um terceiro duto ou uma sonda, encontrará uma sucção do fluido contido nessa ligação.
Além da ação do efeito Venturi, a alteração da geometria ventricular esquerda (promovendo um deslocamento mais anterior dos músculos papilares) e o alongamento dos folhetos valvares são fatores relacionados à fisiopatologia do SAM.
Ainda no contexto da miocardiopatia hipertrófica, foi observado que em 58% dos casos ocorre SAM de ambos os folhetos da valva mitral, o movimento sistólico anterior apenas do folheto posterior acontece em 31% desses pacientes e do anterior, apenas em 10%. Em geral, em 82% dos pacientes apenas o segmento distal (ponto de coaptação) e cordoalhas tendíneas estão envolvidos nesta dinâmica alterada de movimento, quando comparados com o envolvimento dos segmentos proximais dos folhetos valvares.
Até aqui, tudo bem! Mas como o SAM pode ocorrer em outras situação que não a miocardiopatia hipertrófica? Algumas alterações anatômicas e/ou funcionais podem predispor à movimentação anterior em direção à VSVE durante a sístole.
Tecido excessivo do folheto anterior ou posterior pode favorecer o SAM em decorrência de uma maior superfície de contato através da qual forças dinâmicas resultantes do alto fluxo de sangue (alta velocidade) na VSVE podem repuxar esse folheto em direção ao VE. Pode haver também uma anteriorização do ponto de coaptação dos folhetos em direção a VSVE. Desta forma, fica fácil de entender que qualquer manipulação cirúrgica que altere a dinâmica dos folhetos valvares pode levar a SAM (iatrogênico). Procedimentos que alterem a unidade “ânulo valvar + folheto valvar”, como o implante de anel valvar, podem também contribuir para este fenômeno. Pós operatório de plastia de valva mitral, portanto, é uma das causas frequentes de SAM não relacionado à MCPH.
Existem algumas condições médicas descritas na literatura que podem estar relacionadas ao surgimento do SAM.
No diabetes mellitus (por provável aumento da sensibilidade dos receptores beta-adrenérgicos, podendo levar a um estado hiperdinâmico), o SAM pode surgir durante a realização de ecocardiograma com estresse farmacológico com isoproterenol. O estresse farmacológico com dobutamina, através do aumento da velocidade do fluxo de sangue na VSVE pelo seu efeito inotrópico positivo, pode “desmascarar” o SAM em pacientes com alterações estruturais no aparato valvar mitral que, quando em repouso, não alteram a dinâmica valvar.
O SAM pode também ocorrer após infarto agudo do miocárdio, sendo resultado da alteração da geometria “funcional” do VE em decorrência de alterações da contratilidade segmentar pela oposição de uma região hipocinética com outra com hipercinesia compensatória na fase aguda do insulto isquêmico.
Embora incomum, o SAM também pode acontecer durante anestesia geral em pacientes sem cardiopatia. Hipovolemia absoluta ou relativa ou o efeito vasodilatador do anestésico podem resultar em um VE com baixo volume sistólico e, com isso, fazendo com que haja uma redução do diâmetro da VSVE, podendo haver um aumento da velocidade do fluxo de sangue nesta região. Ainda, um VE com volume sistólico reduzido promove uma alteração geométrica, levando a um deslocamento anterior dos músculos papilares.
Desta forma, podemos entender o SAM como resultado de alterações anatômicas (folhetos / anel valvar / aparato subvalvar / músculos papilares / geometria do VE) e/ou funcionais, não devendo, portanto, associar sua presença única e exclusivamente à MCHP.
Graduado em medicina pela Universidade Potiguar (UnP). Possui residência em Clínica Médica, pelo Hospital Universitário Onofre Lopes – HUOL (UFRN), e em Cardiologia, pelo Procape – UPE. Porta o título de especialista em Cardiologia, pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). E é pós-graduado em Ecocardiografia, pela ECOPE.
Excelente aula. Por isso, o exame clínico para obtenção de risco cirúrgico exigem uma boa avaliação do histórico, do exame físico, e uma análise do ECG na procura de Cardiomiopatia Hipertrofica.
Muito boa explicação!!