A exposição prolongada à atividade física de alta intensidade com alto componente isotônico (endurance) pode gerar um remodelamento cardíaco significativo, contudo com caráter fisiológico.
Evidências mais recentes, contudo, sugerem que o exercício de alta intensidade pronlongado, sobretudo naqueles expostos à décadas de treinamento, pode induzir remodelamento patológico, aumentando o risco de disfunção do nó sinusal, fibrilação atrial, bem como alterações estruturais como fibrose miocárdica focal não isquêmica e calcificação coronária.
Assim, sugere-se que a atividade física de alta intensidade ao longo do tempo poderia trazer efeitos cardíacos deletérios em indivíduos susceptíveis. É verdade, porém, que o impacto clínico destas alterações em nível indivídual ainda não é amplamente conhecido. Do ponto de vista populacional, por outro lado, a atividade física de alta intensidade se associa a redução da mortalidade cardiovascular e por todas as causas, sendo, portanto, uma ferramenta de promoção à saúde.
Trago aqui um artigo de revisão recentemente publicado enfatizando o impacto das alterações estruturais cardíacas induzidas pela atividade física de alta intensidade e abordando os pontos controversos entre benefício x dano relacionados à exposição prolongada a este tipo de estímulo.
Tópicos
Fibrilação Atrial
A atividade física de moderada intensidade já se mostrou como ferramenta para a redução do risco de desenvolver fibrilação atrial (FA) na população geral.
As modalidades de endurance, contudo, parecem conferir maior risco para o surgimento desta arritmia, com um aumento de 10x em algumas séries de estudos quando comparados com a população sedentária. Essa associação já foi amplamente documentada em atletas master (> 40 anos) do sexo masculino de endurance, justificando a famosa curva em “U” da atividade física de alta intensidade.
Vale ressaltar que os dados, em sua maioria, se relacionam a atletas do sexo masculino enquanto que o impacto da atividade física de alta intensidade sob o risco aumentado de FA em mulheres não é bem estabelecido.
Diferentes mecanismos podem ser implicados nesta relação de maior risco de desenvolvimento de FA. Inicialmente, a dilatação do átrio esquerdo (AE) foi o mecanismo primordialmente responsável pelo remodelamento patológico nesta população.
Se por um lado, a dilatação do AE se relaciona com aumento das pressões de enchimento e à presença de fibrose atrial na população geral, nos atletas (sem histórico de FA) este remodelamento ocorre em reposta à sobrecarga volumétrica e usualmente não se acompanha de alterações dos parâmetros de diástole ou de função atrial que possam sugerir doença atrial primária.
Quando se avalia atletas master com FA, o volume sistólico final do AE é semelhante ao de atletas master sem FA. Por outro lado, os parâmetros de função atrial, como por exemplo o strain fases reservatório e bomba, são notadamente piores. Esses achados indicam que dilatação, per si, não confere aumento do risco desde que os parâmetros funcionais se mantenham preservados.
A disfunção atrial, portanto, sugere uma atriopatia subjacente potencialmente causada pelo estresse prolongado induzido pela atividade física, caracterizado por inflamação crônica e fibrose, atuando como substrato arritmogênico.
O tônus vagal exacerbado, condição comum em indivíduos bem condicionados, também pode levar a um maior risco de FA à medida em que aumenta o período refratário atrial. Ectopias atriais prematuras originadas das veias pulmonares com frequência podem ser gatilho para este tipo de arritmia, porém não há evidência robusta de que haja aumento de batimentos ectópicos atriais nos atletas de endurance.
O destreino pode induzir o remodelamento reverso parcial destas alterações estruturais e funcionais que se relacionam ao aumento do risco de FA nesta população, motivo pelo qual os atletas de endurance com FA paroxística podem ser orientados a reduzir (e não interromper por completo) as intensidade e volume de treinamento (a partir de uma decisão compartilhada e sempre individualizada !!!!).
Fenótipo Cardiomiopatia Arritmogênica
Um amplo espectro de evidências clínicas, de imagem, moleculares e eletrofisiológicas sustentam o conceito de o exercício de endurance crônico e de alta intensidade pode induzir penetrância da doença naqueles indivíduos portadores de mutações em genes desmossômicos e agravar o padrão fenotípico naqueles pacientes com cardiomiopatia (CMP) arritmogênica do ventrículo direito.
Contudo, apenas uma minoria dos atletas exibem alterações estruturais do ventrículo direito (VD) que ultrapassam o padrão adaptativo esperado para modalidades de endurance, a citar (1) disfunção ventricular direita desproporcional e (2) arritmias ventriculares complexas.
Baseado neste conceito, o termo “cardiomiopatia arritmogênica do VD induzida pela atividade física” se propõe a expor situações que refletem de uma adaptação anormal, com potencial arritmogênico e que se situa no extremo final do remodelamento ventricular direito induzido pela atividade física de alta intensidade.
É verdade e deve-se destacar que esta definição, bem como sua prevalência, ainda precisem ser debatidas no meio acadêmico !!
A base fisiopatológica por trás deste conceito se baseia na presença de um estresse parietal acentuadamente elevado imposto nas paredes do VD durante o exercício de endurance sustentado. Uma vez que a resistência vascular pulmonar diminui de forma bem menos acentuada do que a resistência vascular sistêmica durante o exercício físico, o VD experimenta uma elevação de desproporcional da pós-carga e da deformação mecânica.
Ao longo do tempo, este estímulo pode superar a “reserva desmossômica” levando à ruptura microestrutural progressiva das junções dos cardiomiócitos. Em associação à sobrecarga mecânica, o exercício de alta intensidade prolongado pode ativar vias inflamatórias no miocárdio e induzir uma resposta autoimune direta contra as proteínas desmossômicas interferindo no acoplamento intercelular e aumentando a susceptibilidade à instabilidade elétrica.
Este mecanismo traz luz à razão pela qual o fenótipo arritmogênico pode surgir mesmo em atletas sem as variantes genéticas da doença e também o motivo pelo qual esta condição parece se concentrar em indivíduos com histórico de treinamento de alta intensidade e longa duração.
Do ponto de vista clínico, uma vez que alguns atletas podem apresentar remodelamento das câmaras direitas, este fenótipo patológico se caracteriza primariamente pela presença de arritmias ventriculares complexas que ocorrem no contexto de um remodelamento anormal, desproporcional e súbito do que na vigência de um aumento isolado do VD, bem como na ausência de alteração genética relacionada à cardiomiopatia arritmogênica.
Essas arritmias frequentemente apresentam morfologia de via de saída do VD, padrão habitualmente considerado benigno em indivíduos jovens. Aqui temos, então, um cenário bem desafiador que é a diferenciação entre um padrão benigno de arritmia com morfologia de via da saída do VD e um padrão maligno no atleta.
Uma avaliação criteriosa deve ser realizada, levando em consideração a presença das alterações estruturais presentes, dando destaque para aquelas que fogem do padrão habitualmente considerado como parte do remodelamento fisiológico.
Fibrose Miocárdica Isolada Não Isquêmica
Aqui entramos no território da ressonância magnética (RM) cardíaca. Em atletas há a documentação de uma prevalência mais elevada de realce tardio não isquêmico (subepicárdico/mesocárdico), sobretudo em atletas jovens de modalidades de endurance, como mataronistas, triatletas e ciclistas.
Em algumas séries, parte significativa destes achados observados através da presença de realce tardio se localizam nos pontos de inserção do ventrículo direito, na junção entre a parede livre e o septo interventricular (hinge-point fibrosis).
Assim, a presença de realce tardio nesta topografia é considerada um achado frequente em atletas e se relaciona ao aumento do estresse mecânico sem que haja relação com maior risco de arritmias ventriculares ou eventos adversos.
Quando direcionamos as análises para atletas mais velhos e com longo histórico de treinamento de alta intensidade, porém, há relatos de realce tardio de localizações distintas da relatada em atletas jovens, em até 48% dos casos, e envolvendo particularmente o segmento basal da parede ínfero lateral.
Em estudos com grupo controle, o padrão de fibrose não isquêmica foi mais prevalente no grupo de atletas quando comparados com sedentários. Em alguns poucos estudos, a presença de realce tardio se associou a uma maior prevalência de arritmias ventriculares, dando suporte ao conceito de que essas áreas de fibrose podem atuar como substrato arritmogênico em indivíduos susceptíveis.
Dois mecanismos principais são propostos para justificar estes achados. A primeira hipótese é que estes focos de fibrose sejam decorrentes de miocardite (clínica ou subclínica) prévia. Já a segunda hipótese faz referência ao estresse miocárdico em resposta as alterações hemodinâmicas prolongadas e recorrentes as quais os atletas se submetem durante treinamentos/provas, induzindo micro lesões com necrose focal de cardiomiócitos e com subsequente substituição fibrosa.
Ainda, a exposição prolongada ao estímulo de endurance, como por exemplo durante uma ultra maratona, pode levar a elevação transitória de marcadores de injúria miocárdica, disfunção ventricular temporária, remodelamento atrial e ventricular e, em alguns casos, arritmias ventriculares com redução sustentada da função sistólica.
Em número pequeno de casos, a fibrose focal não isquêmica pode ser a manifestação de alguma cardiomiopatia genética que ainda não se manifestou amplamente do ponto de vista fenotípico e que tenha acometimento ventricular esquerdo de forma predominante.
Dilatação de Aorta
A dilatação de aorta em atletas jovens é rara, porém parece ser mais frequente na população de atletas master e ex-atletas, com maior propensão de ocorrer em determinadas modalidades esportivas.
Em atletas jovens, o diâmetro da aorta tende a ser discretamente maior quando comparado com controles, porém raramente ultrapassando os limites de normalidade. Essa diferença é atenuada quando realizada a indexação dos valores pela altura, superfície corporal e diâmetro ventricular, indicando que este discreto aumento corresponde a um remodelamento fisiológico.
Estudos longitudinais reforçam este conceito ao documentar um aumento anual da ordem de 0.2-0.5 mm, bem abaixo dos limites utilizados para definir crescimento patológico, bem como ausência de eventos negativos maiores relacionados a aortopatias. Ainda assim, a taxa de crescimento anual continua sendo modesta e associada a uma baixa incidência de eventos negativos.
Uma grande meta-análise com 5.000 atletas demonstrou que aqueles com treinamento predominantemente isotônico apresentaram diâmetros maiores de raiz de aorta quando comparados com aqueles com componente isométrico predominante nos treinamentos.
Por outro lado, em atletas master, dilatação de aorta clinicamente relevante foi observada em 20-25% dos casos, com prevalência maior naqueles atletas com alto componente isotônico e isométrico de treino (exemplo: canoagem).
Aproximadamente 30% dos atletas master ou aposentados podem apresentar dilatação de aorta. Normalmente, este achado aparece no contexto de comorbidades associadas, como hipertensão arterial, mas também se correlacionam com algumas modalidades específicas de esporte, tais quais (1) canoagem, (2) rugby e (3) futebol americano.
Portanto, as evidências atuais sugerem que, enquanto a participação em atividade física de alta intensidade em longo prazo é segura para a maioria dos atletas, em alguns indivíduos susceptíveis pode induzir alterações relacionadas ao estresse cardiovascular acumulativo, contribuindo para alterações estruturais, elétricas e vasculares que ultrapassam o espectro conhecido como fisiológico.
Assim, uma avaliação individualizada e contextualizada deve ser sempre realizada com o objetivo de orientações assertivas e seguras.
Graduado em medicina pela Universidade Potiguar (UnP). Possui residência em Clínica Médica pelo Hospital Universitário Onofre Lopes – HUOL (UFRN) e em Cardiologia pelo Procape – UPE. Porta o título de especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e é pós-graduado em Ecocardiografia, pela ECOPE.