O uso de substâncias psicoativas, recreacionais e ilícitas são um problema de saúde pública em escala mundial. Com a expansão do “mercado” de drogas, sobretudo de substâncias sintéticas, vemos complicações diversas relacionadas ao uso desses entorpecentes.
Do ponto de vista cardiovascular, uma série de complicações já foram descritas, dentre as quais alterações estruturais valvares levando à regurgitações mitral e tricúspide.
Trago uma série de casos envolvendo adultos jovens que desenvolveram doença valvar significativa e que compartilharam algo comum: exposição crônica a um coquetel psicoativo conhecido como TUSI.
Informações de IA: O TUSI (também conhecido como tuci, tucibi ou “cocaína rosa”) é uma droga sintética recreativa. Apesar do apelido, ela não tem qualquer relação com a cocaína tradicional. Geralmente encontrada na forma de um pó ou pastilha de cor rosa vibrante, trata-se de um coquetel perigoso e imprevisível de substâncias.
A composição do tussi varia, pois é uma mistura feita em laboratórios clandestinos, mas costuma conter:
- Cetamina: Um anestésico forte usado em humanos e animais. É hoje o principal ingrediente da mistura.
- MDMA (Ecstasy): Uma droga estimulante com propriedades psicodélicas.
- Cafeína: Adicionada para aumentar o estímulo.
- Outras substâncias, como metanfetamina, opioides ou corantes alimentícios (que dão o tom rosa).
04 pacientes, sendo duas mulheres (idades 26 e 39 anos) e dois homens (idades 30 e 41 anos) admitidos, em diferentes momentos, no pronto socorro. Embora as queixas principais fosses distintas, um detalhe comum na história clínica foi observado: dispneia progressiva e diminuição da capacidade funcional iniciadas há 06 meses da admissão.
A paciente mulher de 26 anos queixava-se de palpitações e dor torácica atípica. O eletrocardiograma demonstrava taquicardia sinusal sem alterações isquêmicas. Ao exame, observava-se precordio hiperdinâmico e sopro sistólico 4/6+ no foco mitral (FoMi).
Já a paciente mulher de 39 anos procurou assistência médica por fadiga e dispneia aos pequenos esforços. Ao exame, notava-se sopro holossistólico 4/6+ nos FoMi e foco tricúspide (FoTri).
O paciente homem de 30 anos, por sua vez, foi admitido com história de dispneia e edema periférico progressivos, além de sinais de congestão pulmonar, necessitando, inclusive, de suporte ventilatório para insuficiência respiratória. Ao exame, à semelhança dos demais pacientes, havia sopro holossistólico nos FoMi e FoTri, com presença de creptos em ambos os campos pulmonares.
Por último, o paciente homem de 41 anos tinha relato de dispneia progressiva há 06 meses, com surgimento de febre, rash cutâneo e dor articular nas últimas semanas. O exame físico mostrou ritmo cardíaco regular, com sopro holossistólico 3/6+ no FoMi. Ambos os joelhos estavam edemaciados e com eritema . Análise laboratorial mostrava contagem normal de leucócitos, plaquetas e hemoglobina, com funções renal e hepática normais. 03 hemoculturas foram negativas após 05 dias.
Todos os pacientes foram submetidos a estudo ecocardiográfico transtorácico que mostrou um aspecto semelhante entre os pacientes: insuficiência mitral (IMi) severa, além de insuficiência tricúspide (IT) de mesma gravidade, com exceção do paciente homem de 41 anos, que apresentou IT leve a moderada.
Ecocardiograma transesofágico também mostrou um padrão comum entre todos os pacientes: valva mitral com espessamento difuso dos folhetos, desde a base até a borda de coaptação, acompanhado de restrição de mobilidade, sendo esta restrição maior no folheto posterior resultando em regurgitação mitral severa com jato excêntrico em direção posterior e lateralmente, secundário à falha de coaptação.
A reconstrução em 3D foi capaz de documentar de forma mais detalhada o espessamento difuso dos folhetos, bem como a restrição de mobilidade, sem evidências de fusão comissural.
A valva tricúspide também estava comprometida em 3 dos 4 pacientes (ambas as mulheres e no paciente homem de 30 anos). A análise transesofágica mostrou IT moderada ou severa com alterações morfológicas semelhantes às encontradas na valva mitral, com espessamento difuso dos folhetos e restrição de mobilidade.
Dada as alterações morfológicas descritas, particularmente as da valva mitral, e considerando se tratar de um país subdesenvolvido, a doença cardíaca reumática foi considerada no diagnóstico diferencial. Contudo, a ausência de fusão comissural, bem como de estigmas de acometimento reumático, tornaram esta hipótese menos provável.
Outra possível hipótese foi a síndrome carcinóide, porém o acometimento valvar mitral sem a presença de forame oval patente, assim como a ausência de sintomas sugestivos desta síndrome, também tornaram esta hipótese improvável.
Todos os pacientes foram submetidos a troca valvar mitral e a anuloplastia da valva tricúspide foi realizada em 3 dos 4 pacientes. A análise histopatológica de todos os pacientes mostrou uma arquitetura de colágeno desorganizada, com expansão da matriz extracelular, sem infiltrado inflamatório. Culturas foram negativas.
Após uma extensa revisão clínica, um outro achado comum a todos os pacientes foi descoberto: consumo regular de TUSI (pelo menos uma vez por semana) durante os últimos 06 meses antes da admissão. O paciente homem de 41 anos revelou também ter o hábito de consumir MDMA.
Diante deste fato, a possibilidade de doença valvar cardíaca por exposição à drogas foi proposta.
A associação entre uso de drogas e doença cardíaca valvar foi primeiramente descrita nos anos 60 com a utilização de ergotamínicos e de metissergida. Já nos anos 90, com o advento dos supressores de apetite, houve a mesma associação com fenfluramina e desfenfluramina, ambas retiradas rapidamente do mercado.
Mais recentemente, o uso crônico recreacional de MDMA (ectasy) também se associou à presença de IMi e IT primárias.
O TUSI, comumente referida como a “cocaína rosa“, tem se expandido na América Latina, Europa e EUA. Portanto, devemos ficar atentos à esta associação e passar a interrogar pacientes com quadros semelhantes sobre o uso desta nova droga.
O mecanismo proposto por trás do dano valvar se baseia no agonismo dos receptores serotoninérgicos expressos nas células intersticiais do tecido valvar. A ativação sustentada desses receptores promove proliferação miofibroblástica, acúmulo de glicosaminoglicanos e alteração da arquitetura colágena, levando a um espessamento progressivo e fibrose.
Graduado em medicina pela Universidade Potiguar (UnP). Possui residência em Clínica Médica pelo Hospital Universitário Onofre Lopes – HUOL (UFRN) e em Cardiologia pelo Procape – UPE. Porta o título de especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e é pós-graduado em Ecocardiografia, pela ECOPE.