No contexto das valvopatias, um grande marco na evolução destas doenças é a presença de sintomas relacionados à disfunção valvar. A partir deste momento, a história natural da doença passa a ter uma evolução mais desfavorável.
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A ausência de sintoma, por sua vez, pode dificultar a tomada de decisão, sobretudo quando a valvopatia ainda não se encontra num estágio avançado de “estadiamento”.
Quando falamos em estenose aórtica (EAo), sobretudo de etiologia senil, entramos em um mundo complexo, com variáveis clínicas e hemodinâmicas que precisam ser levadas em consideração para um correto manejo dessa tão desafiante valvopatia.
Antes de falarmos propriamente da impedância valvuloarterial, é importante lembrar de alguns conceitos fisiopatológicos que envolvem a EAo senil:
- Uma vez estabelecida a lesão valvar, o ventrículo esquerdo (VE) começa a lidar com uma situação de pós-carga elevada de forma persistente, levando a um aumento das pressões de enchimento ventriculares. De forma adaptativa, o VE inicia um processo de hipertrofia compensatória;
- Os miócitos aumentam e, junto deles, há também aumento do espaço intersticial;
- Em fases avançadas, ocorre apoptose das células musculares, gerando fibrose miocárdica, levando a diminuição da capacidade contrátil do VE;
- Enquanto há compensação hemodinâmica, experimentamos a ausência de sintomas, mas uma vez que essa delicada balança se altere, surgem as queixas de dispneia, dor torácica ou síncope.
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Vale lembrar que a fração de ejeção (FE) do VE é influenciada tanto pela função miocárdica intrínseca, bem como pela geometria da cavidade ventricular. Logo, uma FE preservada não obrigatoriamente implica em um VE com função miocárdica normal! É possível, portanto, haver disfunção ventricular incipiente (subclínica) já durante esse processo de hipertrofia, mesmo que ainda com FE preservada.
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Aproximadamente 51% dos pacientes com EAo senil apresentam também hipertensão arterial sistêmica (HAS). Nestes casos, além do aumento da pós-carga pela EAo, há também o componente hemodinâmico dado pela própria HAS (redução da complacência arterial + aumento da resistência vascular periférica). Assim o VE sofre por um “duplo aumento” da pós-carga. Não à toa, os indivíduos hipertensos e portadores de EAo desenvolvem hipertrofia ventricular esquerda de forma mais pronunciada quando comparados com pacientes sem HAS.
De forma técnica, esse “duplo aumento” da pós-carga é chamado de impedância valvuloarterial (Zva), que representa a força, em mmHg, para cada mililitro de sangue por m² de superfície corpórea bombeado pelo ventrículo esquerdo durante a sístole.
Em outras palavras, significa o fator valvular somado ao fator arterial que se opõem à capacidade de ejeção do VE !!!
E qual seria a importância desse parâmetro? a Zva se mostrou como um importante preditor de efeitos adversos em pacientes assintomáticos e com EAo pelo menos moderada, sendo superior aos parâmetros convencionais de graduação da EAo.
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Em um estudo com 544 pacientes com EAo moderada, com fallow up médio de 2,5 anos, ficou demonstrando que um valor de Zva > 4,5 mmHg/ml/m² se relacionou com menor sobrevida, de forma significativa, quando comparados com pacientes com Zva entre 3,5-4,5 mmHg/ml/m² e com aqueles com Zva < 3,5 mmHg/ml/m².
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Neste mesmo estudo, um Zva entre 3,5-4,5 mmHg/ml/m² se associou a uma elevação de 2,3 vezes (95% CI: 1.16 to 4.71; p = 0.03) vezes na mortalidade geral e 3,11 vezes na mortalidade por causas cardiovasculares. Enquanto que um Zva > 4,5 mmHg/ml/m² se associou a um aumento de 2,76 (95% CI: 1.32 to 5.92; p = 0.01) vezes na mortalidade geral e 3,71 vezes na mortalidade por causas cardiovasculares.
Seria como se o VE de um paciente com EAo moderada + HAS estivesse sendo submetido a um aumento da pós-carga equivalente ou até superior a um VE de um paciente com EAo importante, mas sem HAS!
Entendido a parte teórica, vamos agora saber como calcular a Zva:
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Ou seja, com as medidas da via de saída do VE, VTI da via de saída do VE, VTI da valva aórtica e com a medida da pressão arterial, aferida na hora do exame, é possível fazer o cálculo deste parâmetro.
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A Diretriz Brasileira de Valvopatia cita a Zva no algoritmo de avaliação do paciente com EAo pardoxal.
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Graduado em medicina pela Universidade Potiguar (UnP). Possui residência em Clínica Médica, pelo Hospital Universitário Onofre Lopes – HUOL (UFRN), e em Cardiologia, pelo Procape – UPE. Porta o título de especialista em Cardiologia, pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). E é pós-graduado em Ecocardiografia, pela ECOPE.
Excelente.