A tiamina, vitamina hidrossolúvel do complexo B (no caso, B1) é um cofator necessário para o metabolismo dos carboidratos e, por consequência, produção de energia. Também tem papel fundamental na síntese de neurotransmissores.
A deficiência severa da vitamina B1 pode causar déficit cognitivo (encefalopatia de Wernicke), neuropatia periférica (“beribéri seco”) ou insuficiência cardíaca (“beribéri úmido”).
O acometimento cardíaco se manifesta por disfunção miocárdica em razão da redução do metabolismo celular (a deficiência de tiamina reduz a produção de ATP, levando ao acúmulo de adenosina), com posterior redução da resistência vascular sistêmica por depressão direta do sistema vasomotor. Para compensar, inicia-se um estado hiperdinâmico com o aumento do volume sanguíneo.
Em alguns casos, eventualmente há um estado de baixo débito à depender do grau de disfunção cardíaca.
Classicamente, são pacientes que se apresentam com insuficiência cardíaca, edema de membros inferiores, ascite, porém com caquexia nos segmentos superiores.
O ecocardiograma pode revelar uma disfunção ventricular, sem particularidades que possam diferenciar de qualquer outra miocardiopatia dilatada. A ressonância cardíaca pode demonstrar um padrão de hipersinal em T2 secundário ao edema miocárdico, achado esse nem sempre presente.
O diagnóstico laboratorial da deficiência de tiamina tem importantes limitações, tendo em vista que a dosagem sérica desta vitamina é muito influenciada pela ingesta calórica recente (ou seja, pode ser facilmente mascarada). Desta forma, o contexto epidemiológico vai ser determinante para o raciocínio clínico.
Portanto, uma miocardiopatia de causa inexplicada em um paciente com histórico de baixa ingesta alimentar ou etilista crônico, deve levantar a suspeita diagnóstica (obviamente quando descartadas outras causas mais frequentes de disfunção ventricular).
Aqui trago um relato de caso, publicado recentemente no JACC, de disfunção ventricular direita com regurgitação tricúspide por deficiência de vitamina B1.
Homem, 76 anos, com história de dispneia e edema generalizado há 20 dias. À admissão, não apresentava sinais de instabilidade hemodinâmica, com FC 72 bpm e em ritmo sinusal, com boa perfusão periférica e com distensão jugular. Notavam-se creptos em bases pulmonares e presença de sopro sistólico em foco tricúspide.
Ecocardiograma demonstrou disfunção de ventrículo direito (FAC 33%), com regurgitação tricúspide significativa (vena contracta 1,4 cm), função ventricular esquerda preservada e bioprótese aórtica normofuncionante. O índice cardíaco foi estimado em 8.0 L/min/m², compatível com estado hiperdinâmico.
Um exame realizado 9 meses antes mostrava câmaras direitas normais e sem disfunção valvar.
O paciente tinha um histórico prévio de hipertensão arterial, hipotireoidismo e uma baixa ingesta de proteínas nos últimos 6 meses, com perda ponderal e relato de etilismo crônico.
Em 2019 foi submetido a cirurgia de revascularização miocárdica e de troca valvar aórtica.
Ecocardiograma transesofágico identificou refluxo tricúspide significativo (área do orifício regurgitante 0,94 cm², volume regurgitante 59 mL), com dilatação do anel valvar (4,4 cm) secundário à dilatação do átrio direito.
Durante a internação, foram descartadas embolia pulmonar aguda ou crônica, miocardite e doença isquêmica.
Exames laboratoriais demonstraram lesão renal aguda (KADIGO2), função tireoidiana normal e nível sérico de tiamina, coletado após 7 dias de internação, de 34.2 µg/L (referência: 32-82 µg/L).
O paciente evoluiu com melhora parcial após início de terapia diurética tripla (furosemida, espironolactona e hidroclorotiazida) em doses altas, contudo apresentou repetidas internações nos meses subsequentes por congestão sistêmica e pulmonar (Classe Funcional III).
Em face a uma regurgitação tricúspide funcional de causa não determinada, após discussão em heart team, foi indicada a abordagem percutânea com implante de protése caval (caval valve).
Dado o contexto clínico de etilismo crônico, dieta alimentar deficiente e estado hiperdinâmico, foi optado, enquanto aguardava a burocracia para a realização do procedimento, administração empírica de tiamina na dosse de 300 mg/dia.
Após 60 dias, enquanto aguardava os trâmites burocráticos para a realização do procedimento, o paciente realizou nova avaliação ambulatorial, sendo constatada melhora clínica significativa (Classe Funcional I), ausência de ascite ou edema e sem nova necessidade de admissão hospitalar desde o início da reposição vitamínica.
Novo ecocardiograma realizado documentou melhora quase que completa do refluxo tricúspide, com redução da medida do anel valvar (3,3 cm) e câmaras direitas com diâmetros normais, com função sistólica do VD preservada (FAC 41%). Desta forma, foi optado por não mais realizar o procedimento percutâneo e mantido a reposição de tiamina na dose de 100 mg, além da redução de diuréticos.
Graduado em medicina pela Universidade Potiguar (UnP). Possui residência em Clínica Médica, pelo Hospital Universitário Onofre Lopes – HUOL (UFRN), e em Cardiologia, pelo Procape – UPE. Porta o título de especialista em Cardiologia, pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). E é pós-graduado em Ecocardiografia, pela ECOPE.