Ecocardiografia Esportiva – Trabeculação Excessiva: revisão de artigo

A primeira descrição ecocardiográfica de aumento da trabeculação miocárdica foi publicada em 1984 por Engberding and Bender. A partir daí estudos subsequentes passaram a associar este achado com insuficiência cardíaca, introduzindo o conceito de “miocárdio não compactado“.

Os critérios diagnósticos foram inicialmente propostos por Chin et al. em 1990, posteriormente refinado por Jenni, Stölberger e Paterick. Já nos anos 2000, porém, o achado de hipertrabeculação também passou a ser descrito em indivíduos sem cardiomiopatia, incluindo pacientes saudáveis, gestantes e atletas, reforçando a necessidade de uma interpretação cuidadosa desta alteração.

A não compactação, ao alterar o alinhamento miofibrilar, pode impactar a mecânica contrátil do coração ao reduzir os mecanismos de rotação. Em atletas, porém, a performance parece não ser afetada, mesmo na presença de trabeculação miocárdica excessiva.

Trago aqui uma publicação de autoria do Prof. Castillo a respeito deste tema tão desafiador para nós que trabalhos com a avaliação ecocardiográfica de atletas de alto rendimento.

Durante a embriogênese, a compactação da camada subendocárdica inicia-se em torno da 20ª semana de gestação, com o ventrículo esquerdo (VE) passando a se apresentar quase que completamente compactado no quarto mês.

A camada compacta consiste em fibras longitudinais que se estendem até o ápex do VE e que, depois, fazem uma reflexão para cima através da superfície epicárdica (banda ascendente apical) em orientação oblíqua. Esse padrão de organização é que possibilidade, do ponto de vista morfológico, o mecanismo de rotação (twisting) do VE.

Por outro lado, as fibras da região central do VE (banda basal) são circulares. A interseção destas fibras em dupla hélice com direções opostas é o que define a arquitetura helicoidal do coração.

A compactação miocárdica é associada, portanto, à performance ventricular esquerda uma vez que o mecanismo de torção aumenta a eficiência mecânica enquanto reduz o desperdício energético.

A presença de trabeculação excessiva em atletas apresenta prevalência que varia entre 9-18% e tal achado se contrapõe a este paradigma (compactação –> maior eficiência). Apesar de uma arquitetura cardíaca alterada, não há evidências de que ocorra redução da função miocárdica nestes indivíduos, sugerindo, portanto, que existam mecanismos compensatórios para que se mantenha a performance cardíaca em indivíduos altamente treinados.

No presente estudo, foram comparados atletas do sexo masculino com e sem trabeculação excessiva com o objetivo de identificar possíveis mecanismos compensatórios que atuem para preservar a função ventricular mesmo na presença de uma arquitetura miocárdica alterada.

A partir de um banco de dados com mais de 1.000 atletas profissionais, de diferentes modalidades, 100 indivíduos do sexo masculino foram selecionados. O grupo controle compreendeu 50 atletas com compactação normal do miocárdio também de diferentes modalidades (28 predominantemente aeróbica e 22 de força), enquanto que o grupo experimental foi composto por também 50 atletas, porém que preenchiam o critério para hipertrabeculação (26 de modalidades com componente aeróbico predominante e 24 com componente de força).

Os atletas profissionais foram definidos como aqueles cuja (1) ocupação primária era o esporte e (2) com capacidade cardiorrespiratória (VO2 máximo) > 125% do previsto para idade determinada pela ergoespirometria.

A trabeculação excessiva foi definida a partir dos critérios de Chin et al., baseando-se a partir da relação entre a camada compactada e a espessura total da parede miocárdica (compactada + não compactada). Uma relação ≤ 0.5 foi considerada como diagnóstica.

Aqueles com (1) idade < 15 e > 50 anos, (2) alguma comorbidade, (3) uso de esteroide androgênico anabólico, (4) VO2 máximo < 125% do previsto ou (5) que não estavam em programa de treinamento regular durante a avaliação foram excluídos.

Todos os atletas avaliados, portanto, eram profissionais e tinham um regime de treinamento médio com mais de 25 horas/semana. Do total, 57 praticavam modalidade com componente predominante de endurance e todos estavam assintomáticos. Do ponto de vista de raça, 56 eram caucasianos e 44 afrodescendentes.

Grupo A (sem trabeculação excessiva): critério de Chin > 0.5 (média 0.6 ± 0.09), 50 atletas do sexo masculino com idade média de 30 ± 8 anos. Destes, 34 eram de modalidades predominantemente aeróbica (32 jogadores de futebol, sendo 18 caucasiano; 02 corredores de longa distância, sendo 01 caucasiano) e 16 de modalidade com predomínio de força (14 atletas de artes maciais, sendo 8 caucasianos; 02 levantadores de peso, sendo 01 caucasiano);

Grupo B (com trabeculação excessiva): critério de Chin ≤ 0.5 (média 0.41 ± 0.06), com 50 atletas masculinos com idade média de 31 ± 8 anos. Entre eles, 23 eram praticantes de modalidades com predomínio de treino aeróbico (20 jogadores de futebol, sendo 10 caucasianos; 3 corredores de longa distância, todos caucasianos) e 27 com modalidades de força (21 praticantes de artes marciais, sendo 13 caucasianos; 05 levantadores de peso, sendo 02 caucasianos; 01 atleta de volei afrodescendente).

Não houve diferenças significativas nos parâmetros demográficos, dimensões cardíacas ou função ventricular. A única diferença foi uma maior massa ventricular esquerda nos pacientes com trabeculação excessiva, que desapareceu após a indexação pela superfície corporal.

No grupo A (sem trabeculação excessiva) 4% dos atletas apresentou remodelamento excêntrico enquanto que o remodelamento concêntrico foi visto em 10% deles. O volume indexado do VE aumentado foi observado em 50% e o aumento do volume indexado do átrio esquerdo (AE), em 28%.

O strain global longitudinal do VE foi considerado limítrofe (entre 16-17%) em 20% dos atletas, com o padrão de progressão ascendente base-ápice preservado. Em 2% dos casos, o twist do VE foi inferior a 10º. O strain de parede livre do ventrículo direito (VD) foi reduzido em 26% dos atletas.

Já no grupo B (com trabeculação excessiva), 6% apresentou remodelamento excêntrico e 2%, hipertrofia concêntrica, enquanto que o remodelamento concêntrico foi observado em 8% dos atletas. O volume ventricular esquerdo indexado aumentado foi documentado em 54% e o aumento do volume indexado do AE foi visto em 14%.

O strain global longitudinal foi limítrofe em 20% dos casos, também com o padrão de progressão ascendente base-ápice preservado. O twist, por sua vez, foi menor que 10º em 32% dos atletas deste grupo. O strain de parede livre do VD foi reduzido em 16% dos participantes.

O teste exato de Fisher mostrou uma proporção significativamente maior de modalidades esportivas tipo endurance no grupo A (p=0.03), contudo, no grupo B, a incidência de hipertrabeculação não foi diferente entre as modalidades com predomínio de endurance e de força.

A velocidade de onda de pulso foi significativamente reduzida nos atletas com trabeculação excessiva, indicando uma maior complacência arterial. A pressão artéria média não apresentou diferenças entre os dois grupos.

Os parâmetros de trabalho miocárdico, incluindo trabalhos construtivo, desconstrutivo e o índice de eficiência global (GWE) não mostraram diferenças significativas entre os atletas com e sem trabeculação excessiva.

Quanto à etnia, o teste exato de Fisher não mostrou associação significativa entre raça e presença de trabeculação excessiva (p = 0.69).

Assim, nos atletas, a questão central gira em torno de se a trabeculação excessiva geraria algum tipo de vantagem do ponto de vista de performance. Halaney et al. demonstrou que um VE compactado apresenta maior complacência, porém com presença de maior estresse parietal e maior deformação na região apical, implicando em aumento de demanda energética. A trabeculação, por sua vez, pode atuar mitigando esse aumento de demanda ao redistribuir o estresse (por aumento da superfície de contato), protegendo a região apical de remodelamento e diminuindo a carga de trabalho do miocárdio.

No presente estudo, os índices de trabalho miocárdico não mostraram diferenças entre os grupos. Contudo, foi observado uma maior ativação apical nos atletas sem trabeculação excessiva, sugerindo maior consumo de O2 nesta região.

Baseado na hipótese de que o aumento do trabalho miocárdico na região apical reflete maior estresse parietal, a hipertrabeculação pode atuar como um mecanismo de redistribuição de carga, reduzindo a ativação apical e prevenindo o remodelamento ao longo do tempo.

Van Dalen et al. mostrou que o mecanismo de rotação do VE é essencial para a eficiência mecânica do coração, mesmo que reduzido na presença de hipertrabeculação.

Nos atletas com parâmetros de funções sistólica e diastólica preservados, essa redução (do mecanismo de rotação) deve ser compensada por mecanismos adaptativos para manter o débito cardíaco sem a perda de eficiência.

No contexto de adaptação induzida pela atividade física de alta intensidade, a trabeculação excessiva pode ser resultante do aumento crônico tanto da pré-carga quanto da pós-carga, não associada a alterações eletrocardiográficas ou sintomas, bem como na ausência de disfunção diastólica ou redução da capacidade funcional (VO2 máximo > 120% do valor previsto).

Por outro lado, atletas com suspeita de não compactação (fenótipo patológico) podem apresentar alterações eletrocardiográficas, disfunção sistólica, dilatação ventricular, redução da fração de ejeção e fibrose miocárdica pela ressonância magnética.

Neste estudo, os atletas com hipertrabeculação mostraram um strain global longitudinal do VE levemente reduzido, sem significância estatística, assim como uma diminuição leve do strain do AE fase de reservatório, sem alteração no índice de rigidez atrial.

Os parâmetros de torção mostraram uma redução não significativa da rotação basal, mas significativa da rotação apical, bem como do twist, ambos abaixo dos pontos de referência.

Tais achados reforçam a importância de investigar mecanismos adaptativos que conseguem preservar a performance cardíaca a despeito de uma eficiência mecânica reduzida. Os mecanismos potenciais incluem a (1) regulação da resistência vascular periférica, (2) modulação adrenérgica e (3) aumento do inotropismo miocárdico pela estimulação da via simpática.

A presença de uma velocidade de onda de pulso reduzida associada a uma resistência vascular periférica também diminuída, condição comum em atletas, podem indicar uma menor resistência para a ejeção ventricular. Essa adaptação pode atuar como mecanismo compensatório à redução da rotação apical, ajudando a preservar a performance cardíaca.