Os benefícios da atividade física vigorosa são amplamente conhecidos e com extensa evidência na literatura médica. É verdade, porém, que dados mais recentes demonstram que o alto rendimento ao longo do tempo pode trazer impactos negativos através de um remodelamento cardíaco que pode servir como substrato para eventos adversos (é a famosa curva em U da atividade física de alta intensidade).
Já sabemos que exercícios de alta intensidade, sobretudo aqueles que geram sobrecarga volumétrica (endurance, por exemplo), com altos volumes de treinamento, podem gerar fadiga miocárdica, lesão tecidual e disfunção temporária. Tanto é que estudos já documentaram que há aumento agudo de troponina induzido pela atividade física de alta intensidade e que este aumento pode se relacionar com redução aguda da função sistólica, sobretudo do ventrículo direito.
Durante a prática de atividade física do tipo endurance, há uma sobrecarga volumétrica por aumento da pré-carga resultante tanto do recrutamento de grandes grupos musculares dos membros inferiores quanto pela estimulação adrenérgica. Quando esses estímulos persistem por períodos prolongados (maratona, por exemplo), o aumento volumétrico pode induzir lesão cardíaca por estiramento acentuado das fibras miocárdicas em razão de maiores volumes diastólicos.
Existe, portanto, uma preocupação a cerca de qual será o real impacto destas disfunções transitórias, ao longo dos anos, na função ventricular de esportistas de endurance, em particular maratonistas.
Trago um estudo cujo o objetivo foi avaliar a associação do aumento agudo de troponina induzido por provas de maratona com o remodelamento ventricular direito ao longo de 10 anos de prática esportiva.
Estudo prospectivo, unicêntrico, observacional com esportistas (atletas recreacionais), corredores de maratona, com seguimento de 10 anos. Foram analisados esportistas do sexo masculino que participaram do Be-MaGIC Marathons Study com idade entre 30-70 anos. Do ponto de vista de raça (esta é uma variável importantíssima em cardiologia do esporte quando se analisa padrões de adaptações pela atividade física de alta intensidade), todos os participantes avaliados se consideraram brancos.
As avaliações foram realizadas (1) duas semanas antes da maratona em 2009 (pré-prova), (2) na primeira hora após o término da prova (pós-prova V1), (3) um dia após o término da prova (pós-prova V2), (4) três dias depois da prova (pós-prova V3) e (5) 10 anos após a maratona índice (pós-prova V4).
O ponto principal do estudo foi a associação entre o aumento agudo de troponina induzida pela atividade física de alta intensidade e alteração da função sistólica do ventrículo direito (VD) desde a avaliação antes da prova até o término de seguimento após 10 anos. Desfechos secundários incluíram (1) alterações geométricas (volumes sistólico e diastólico finais) e funcionais do VD, (2) associação entre as alterações agudas na função sistólica do VD e fatores de risco cardiovascular, alterações laboratoriais e histórico de treinamento, (3) alterações no ventrículo esquerdo (fração de ejeção, volume diastólico final, volume sistólico final, relação E/A e relação E/e´) e (4) alterações de troponina entre pré-prova e V1 e ao término do seguimento de 10 anos.
Dos 277 participantes, 152 (55%), idade média de 43 anos, foram contactados e incluídos no seguimento desenhado pelo estudo. Após avaliação técnica, um total de 109 participantes realizaram a análise completa.
A fração de ejeção do VD, avaliada pela ecocardiografia 3D em tempo real, apresentou diminuição significativa entre o momento pré-prova (mediana 52.4%; IQR: 50-55.1%) e o V1 (mediana 47.6%; IQR: 44.7-51.5%), assim como na avaliação após o primeiro dia da maratona (mediana 50.7%; IQR: 48.4-53.0%). Houve, porém, uma recuperação no terceiro dia após a prova (mediana 51.3%. IQR: 50.4-53.0%, P = 0.18).
A mudança da fração de ejeção do VD da avaliação pré-prova e após 10 anos da prova índice (mediana 51.9%; IQR: 49.6-54.5%) não foi significativa (-0.5%, 95%IC: -1.2 a 0.2%, P = 0.15.
Mesmo após dividindo os participantes em 03 diferentes grupos (aqueles que não participaram de nenhuma outra prova de endurance, aqueles que participaram em 10 ou mais maratonas e aqueles que continuaram participando de maratonas, porém com frequência < 10 provas durante o seguimento), não houve diferenças significativas entre os esportistas avaliados.
A fração de ejeção do VE apresentou redução (mediana 59.6%; IQR: 55.6-64.5% para mediana 57.6%; IQR: 54.1%-61.6%, P < 0.-1), enquanto que a relação E/e´ aumentou (mediana 5.1; IQR 4.3-6.1 para mediana 5.4; IQR: 4.5-6.4, P < 0.001) ao término do seguimento.
Não houve diferenças significativas entre participantes com menos (< 1500 km/ano) ou mais (≥ 1500 Km/ano) carga de treinos. Da mesma forma, quando os participantes foram estratificados de acordo com o pico de VO2 em 10 anos não foram observadas diferenças significativas entre as funções do VD e VE comparando a avaliação pré-prova e V4.
A associação entre o aumento da troponina logo após a maratona e alteração aguda da fração de ejeção do VD não apresentou relação significativa (n = 62: Pearson r = 0.12, P = 0.36).
Após 10 anos, o aumento de troponina induzida durante a maratona em 2009 não se associou de forma significativa com as alterações, tanto da fração de ejeção do VD quando da do VE, comparando o pré-prova e o seguimento de 10 anos (n = 101: Pearson r = -0.10, P = 0.35 e Pearson r = -0.09, P = 0.35, respectivamente).
As alterações da fração de ejeção do VD do momento pré-prova até o término do seguimento não se associaram de forma significativa com o número de maratonas realizadas (n = 96; Pearson r = 0.06, P = 0.58), fatores de risco cardiovascular presentes no início do seguimento ou aumento do NT-proBNP após a prova (n= 109; Pearson r = -0.06, P = 0.55).
Já as mudanças na fração de ejeção do VE desde 2009 até o final do seguimento também não se associaram de forma significativa com o número de maratonas (n = 94; Pearson r = -0.04, P = 0.72), fatores de risco cardiovascular presentes no pré-prova e aumento dos níveis de troponina e NT-proBNP no pós-prova V1.
Dos pacientes que completaram o seguimento, foi observado um diminuição de 2% na fração de ejeção do VD em 50 esportistas (46%), enquanto que 46 (42%) apresentaram um aumento > 2% deste parâmetro e em 13 indivíduos (12%) a fração de ejeção permaneceu inalterada.
Uma fração de ejeção do VD < 45% foi observada em 5 participantes (3.3%), dos quais 3 tinham uma fração de ejeção de 44%. Um deles com FE de 44% apresentou maior taxa de arritmia induzida pela atividade física (ventricular ou supraventricular) após 10 anos de seguimento. Este participante específico tinha ponte miocárdica na artéria descendente anterior e precisou realizar isolamento de veias pulmonares em razão da presença de flutter atrial e fibrilação atrial.
Não foram documentos eventos cardíacos adversos durante a maratona de Munich em 2009 (maratona índice). Hipertensão arterial induzida pela atividade física foi o achado cardiovascular mais comum durante o seguimento de 10 anos (61.8% dos participantes), seguido de extrassístoles ventriculares (40.8%). Dilatação do átrio esquerdo foi observada em 45.4% dos participantes e dilatação de aorta, em 9.2%.
Fibrilação atrial foi documentada em 4 participantes (2.6%) e arritmia durante teste cardiopulmonar em 58 dos 152 participantes (39%), dos quais 4 apresentam incidência elevada.
Os achados sugerem, portanto, que a diminuição aguda e transitória da fração de ejeção do ventrículo direito acompanhada do aumento de troponina no pós-prova não se associaram a alterações da função ventricular direita bem como eventos adversos ao longo de 10 anos de seguimento, não configurando, assim, fatores prognóstico para disfunção ventricular do VD no longo prazo.
Graduado em medicina pela Universidade Potiguar (UnP). Possui residência em Clínica Médica pelo Hospital Universitário Onofre Lopes – HUOL (UFRN) e em Cardiologia pelo Procape – UPE. Porta o título de especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e é pós-graduado em Ecocardiografia, pela ECOPE.