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A ECOCARDIOGRAFIA EM CASOS ESPECIAIS – PARTE 3

José M. Del Castillo
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FLUXO DE CORONÁRIAS E RESERVA DE FLUXO CORONARIANO

Reserva de fluxo coronariano

Define-se a reserva de fluxo coronariano (RFC) como a capacidade de vasodilatação do leito arterial coronário quando submetido a hiperemia. Como vimos no blog anterior, a circulação coronariana é regulada pela demanda de oxigênio e reage de forma imediata com a vasodilatação das arteríolas, aumentando o fluxo coronariano na região de microcirculação. Este aumento do fluxo triplica e até quintuplica o fluxo basal, principalmente diastólico, o que se traduz em aumento da velocidade e do volume do fluxo durante um esforço ou pela ação de vasodilatadores coronarianos.

Quando há estenose de artérias coronárias epicárdicas, ou alterações da microcirculação, diminui a capacidade de vasodilatação (por que o sistema já está vasodilatado para compensar a diminuição do fluxo provocada pela estenose), com diminuição da RFC e, portanto da velocidade do fluxo durante a hiperemia.

Assim, a aferição da RFC pode ser realizada medindo-se a velocidade máxima do fluxo durante a diástole em repouso e depois da hiperemia e, também, medindo-se a integral da velocidade do fluxo diastólico (que representa o fluxo volumétrico) nas mesmas condições. A velocidade diastólica do fluxo normalmente é maior que 25 cm/s e a integral da velocidade maior que 10 cm, embora a RFC seja uma medida relativa de comparação entre os fluxo hiperêmico e o fluxo basal. Considera-se RFC normal um aumento maior que 2 vezes a velocidade ou a integral da velocidade (Figuras 9 e 10).

Figura 9. Esquema da RFC em condição basal (repouso) e após a infusão de dipiridamol (hiperemia). Observa-se o predomínio do fluxo diastólico com velocidade diastólica maior que 25 cm/s em repouso. Há aumento importante da velocidade, maior que 2 vezes, após a infusão do vasodilatador, mantendo-se o predomínio diastólico.
Figura 10. Fluxo do ramo descendente anterior, porção média, em indivíduo normal, antes e após a infusão de dipiridamol. A RFC foi estimada em 3,7 (fluxo na hiperemia/fluxo basal).

Quando há estenose de coronária (ou alteração da microcirculação) a rede arteriolar se dilata para compensar a diminuição do fluxo basal, diminuindo sua capacidade de maior vasodilatação, tanto maior quanto maior a estenose. Dessa maneira há diminuição de RFC assim como diminuição da velocidade basal quando a estenose é significativa (Figura 11).

Figura 11. Esquema que mostra a RFC em indivíduo normal, onde o aumento de fluxo ocorre tanto na diástole quanto na sístole e em um paciente com obstrução de coronária, onde o aumento da velocidade encontra-se reduzida e o fluxo sistólico está diminuído e até retrógrado.

Este método se aplica ao vaso que estamos estudando, desde que a análise da RFC seja realizada após a estenose. Caso contrário, a RFC pode ser normal. Por isso é muito importante o registro das artérias coronárias o mais distal possível (Figuras 12 e 13).

Figura 12. Ao se analisar a RFC após a estenose da artéria, observa-se discreto ou nenhum aumento da mesma, com valores inferiores a 2,0. Se o registro for proximal à estenose ou o vaso estenosado não seja o que estamos estudando, o resultado pode ser normal.
Figura 13. Análise da RFC em paciente com estenose coronariana importante, estimada em 1,34 (velocidade na hiperemia/velocidade basal).

Alguns estudos mostram correlação entre a diminuição da RFM e a estenose de coronárias (1) (Figura 14).

Figura 14. Correlação entre a RFC e os diversos graus de estenose coronariana.

Quando a alteração é na microcirculação coronária, como ocorre nas hipertrofias, diabetes, dislipidemias e cardiomiopatias infiltrativas, a RFC também encontra-se diminuída. Dessa forma, a diminuição da RFC pode ser devida a estenose de vasos epicárdicos ou disfunção da microcirculação.

Bibliografia

  1. Lowenstein J, Presti C, Tiano C, et al. Existe relación entre el grado de restricción de la reserva coronaria diastólica de la arteria descendente anterior medida por eco-doppler transtorácico y la severidad de las lesiones angiográficas? Rev Argent Cardiol. 2001; 69:85.
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