A ECOCARDIOGRAFIA EM CASOS ESPECIAIS – PARTE 2

FLUXO DE CORONÁRIAS E RESERVA DE FLUXO CORONARIANO

Técnica com Doppler pulsátil

A utilização do Doppler espectral pulsátil permite quantificar o fluxo coronariano, tanto em repouso como após a infusão de vasodilatadores, com a finalidade de mensurar a reserva de fluxo.

Uma vez localizado o fluxo coronariano com Doppler em cores, posiciona-se o volume-amostra do Doppler pulsátil no centro do vaso o melhor alinhado possível com o fluxo. O tamanho do volume-amostra deve ser pequeno (1 ou 2 mm) (Figura 8).

Fisiologia do fluxo coronariano

O miocárdio, particularmente a região suben­docárdica, é um dos tecidos que apresenta maior consumo de oxigênio no corpo humano, motivo pelo qual a função cardíaca é altamente fluxo-dependente. Entre os fatores que influenciam o fluxo das artérias coronárias estão a pressão de perfusão das artérias epicárdicas e a resistência ofe­recida pelo sistema arteriolar intramural causada pela compressão miocárdica durante a sístole (1).

Na fase inicial da diástole o fluxo é rapidamente anterógrado de forma a preencher o leito vascular esvaziado durante a sístole pela compressão (fluxo de capacitância), seguido pelo fluxo de perfusão ou de condutância, também anterógrado, para o qual contribui o tônus miogênico intrínseco, res­posta das células lisas da musculatura arteriolar às variações de pressão. Este fenômeno, que ocorre em repouso, é conhecido como auto regulação ba­sal e permite que o fluxo seja constante dentro de certos limites, mesmo com variações da pressão de perfusão. O fluxo coronariano apresenta heterogeneidade transmural devido ao maior metabolismo da re­gião subendocárdica com relação à região subepi­cárdica.

Quando há aumento da demanda miocárdica de oxigênio, como acontece durante o esforço, ou quando induzida por agentes farmacológicos, a re­lação entre pressão de perfusão e fluxo coronariano torna-se linear, sendo regulada pela resistência do sistema microvascular. Como o miocárdio respon­de imediatamente ao aumento do seu metabolismo com aumento proporcional do fluxo, este aumento (hiperemia) traduz a reserva do fluxo coronariano, sendo a relação entre a pressão e o fluxo a expres­são da resistência do sistema: quanto maior a taxa de aumento da pressão e do fluxo (condutância), menor a resistência do sistema microvascular. O aumento do fluxo coronariano para fins de aferi­ção de sua reserva pode ser obtido pela utilização de fármacos vasodilatadores específicos das arterí­olas intramurais como a adenosina, o dipiridamol e a papaverina, que não promovem a dilatação das artérias epicárdicas. O aumento do fluxo por estes fármacos expressa, portanto, a vasodilatação mi­crovascular (2).

A presença de estenose significativa em um vaso epicárdico diminui a reserva do fluxo coronaria­no pela diminuição da pressão de perfusão para o território por ele irrigado. Esta diminuição é compensada, em repouso, pelo fenômeno de auto regulação, porém, em detrimento da reserva de fluxo, principalmente da região subendocárdica. As doenças que provocam remodelação da micro­circulação coronariana como diabetes mellitus, hi­pertensão arterial sistêmica e dislipidemias, dimi­nuem a reserva do fluxo coronariano por disfunção do endotélio das arteríolas intramurais e subendo­cárdicas, que aumentam o tônus da musculatura lisa arteriolar, com consequente aumento da resistên­cia.

Nos pacientes com hipertrofia miocárdica o re­modelamento concêntrico produz aumento da es­pessura da camada média das arteríolas intramu­rais e a diminuição do número de vasos capilares por unidade de músculo, pelo aumento da massa miocárdica, sem incremento do número de vasos. Como a resistência oferecida pelos vasos capilares é nitidamente menor do que a oferecida pelas arte­ríolas intramiocárdicas, este último fator, associa­do às alterações teciduais do miocárdio (aumento do número de miócitos e presença de fibrose in­tersticial), parece ser o maior responsável pela di­minuição da reserva do fluxo coronariano, devendo contribuir também as alterações endoteliais.

As alterações devidas a causas morfológicas, associadas ou não às alterações endoteliais, são bem menos co­nhecidas e frequentemente subestimadas, podendo provocar precordialgia e até isquemia miocárdica com artérias coronárias epicárdicas normais.

O fluxo coronariano, então, reflete tanto as alterações dos vasos epicárdicos como da microcirculação.

Bibliografia

1. Opie LH. The heart: physiology, from cell to circula­tion. Philadelphia: Lippincot-Raven; 1998. p.267.
2. Candell-Riera J, Martín-Comín J, Escaned J, Peteiro J. Valoración fisiológica de la circulación coronária. Papel de las técnicas invasivas y no invasivas. Rev Esp Cardiol. 2002; 55:271.