O edema miocárdico é uma situação comum à várias condições cardiovasculares, incluindo miocardite, síndrome de takotsubo e infarto do miocárdio. Tipicamente se apresenta com o aumento da espessura miocárdica, podendo, desta forma, mimetizar doenças como a cardiomiopatia hipertrófica.
O entendimento deste conceito é, portanto, fundamental para que não haja diagnósticos equivocados que possam trazer consequências prognósticas visto que pode atrasar a instituição de terapêutica adequada em condições como na síndrome coronariana, por exemplo.
Ah, a cardiologia e seus desafios diagnósticos … Trago aqui um relato de caso do periódico CASE de uma paciente com síndrome coronariana aguda (SCA) que mimetizou uma cardiomiopatia hipertrófica (CMPH) em razão da presença de edema miocárdico acentuado.
Paciente de 87 anos de idade admitido na emergência com uma história de dor torácica típica há 03 dias associada a dispneia, sudorese e náuseas. O mesmo tinha histórico de fibrilação atrial (FA), insuficiência cardíaca (IC), passado de acidente vascular encefálico e dislipidemia.
Ao exame, pressão arterial de 155 x 60 mmHg, creptos em ambas as bases pulmonares, ritmo cardíaco regular em 2 tempos. Exames laboratoriais demonstravam taxa de filtração glomerular de 40 ml/min/1.73 m², troponina I 278 ng/L com pico da curva de 11.269 ng/L 24 horas depois da admissão.
Eletrocardiograma mostrou supradesnivelamento do segmento ST em V2-V4, preenchendo critério para infarto do miocárdio, motivo pelo qual o paciente foi prontamente encaminhado para realização de cateterismo cardíaco.
O paciente recebeu terapia direcionada para SCA com supradesnivelamento do segmento ST. Cateterismo cardíaco revelou oclusão distal da artéria descendente anterior com trombo intra-arterial. Foi, então, realizada angioplastia com balão.
O paciente evoluiu com edema agudo de pulmão (EAP) após a angioplastia e o ecocardiograma transtorácico mostrou um ventrículo esquerdo com diâmetro no limite superior da normalidade e com função sistólica reduzida (FE 32% pelo método de Simpson), além de alteração da contratilidade segmentar com acinesia dos segmentos médios e apicais, com hipercinesia basal compensatória.
O ventrículo direito mostrava também discinesia apical. Ainda, observava-se uma valvar aórtica calcificada com regurgitação leve, além de refluxo tricúspide moderado.
Foi utilizado agente de contraste ecocardiográfico para melhor visualização da borda endocárdica nas regiões em que havia limitação técnica por janela acústica desfavorável.
O paciente apresentou boa evolução clínica, recebendo alta posteriormente com terapia farmacológica adequada. O diagnóstico foi, portanto, de infarto agudo do miocárdio (IAM) em território da artéria descendente anterior.
Duas semanas depois, o paciente foi admitido novamente com novo episódio de dor torácica, ortopneia e dispneia paroxística noturna. Novo ecocardiograma mostrou um aumento da espessura diastólica da região apical do ventrículo esquerdo (VE) com padrão sugestivo de CMPH apical.
Eletrocardiograma passou a mostrar onda T invertida nas derivações anteriores.
Após estabilização clínica em razão da insuficiência cardíaca descompensada, o paciente recebeu alta hospitalar com orientação de seguimento ambulatorial.
Novo ecocardiograma, 03 meses depois, não mostrou aumento da espessura miocárdica no segmento apical.
Novo eletrocardiograma evidenciou normalização da inversão de onda T.
O caso ilustra, portanto, como o edema miocárdico pode mimetizar CMPH apical e demonstra a importância do acompanhamento longitudinal do caso, com avaliação seriada das alterações ecocardiográficas.
É necessário, desta forma, ter muito critério ao documentar alterações funcionais e estruturais nas fases aguda e subaguda pós IAM, uma vez que condições como edema e atordoamento miocárdico possuem caráter reversível e podem levar a erros diagnósticos!
Neste caso, houve regressão completa do fenótipo hipertrófico após 12 semanas, fazendo com que o diagnóstico de CMPH apical fosse reconsiderado.
O edema miocárdico, fenômeno resultante de isquemia, inflamação ou sobrecarga volumétrica, leva a uma ruptura microvascular e consequente acúmulo de fluidos, causando aumento da espessura da parede miocárdica. Como dito no início do texto, não é uma condição restrita à isquemia miocárdica aguda, sendo observada também em casos como síndrome de takotsubo e miocardite.
Em revisão realizada pelos autores, foram identificados 10 relatos de casos de edema miocárdico mimetizando CMPH apical, sendo a maior parte deles relacionados à síndrome de takotsubo e apenas 01 caso de SCA.
Graduado em medicina pela Universidade Potiguar (UnP). Possui residência em Clínica Médica pelo Hospital Universitário Onofre Lopes – HUOL (UFRN) e em Cardiologia pelo Procape – UPE. Porta o título de especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e é pós-graduado em Ecocardiografia, pela ECOPE.